DEMAM TIFOID

DEMAM TIFOID

Demam tifoid adalah infeksi akut pada saluran pencernaan yang di sebabkan oleh Salmonella typhi. Demam paratifoid adalah penyakit sejenis yang di sebabkan oleh Salmonella paratyphi A, B, dan C. gejala dan tanda kedua penyakit tersebut hampir sama, tetapi manifestasi klinis paratifoid lebih ringan. Kedua penyakit di atas disebut tifoid. Terminology lain yang sering di gunakan adalah typhoid fever, paratyphoid fever, typhus, dan paratyphus abdominalis atau demam enteric.  

Epidemiologi

Demam tifoid menyerang penduduk di semua Negara. Seperti penyakit menular lainnya, tifoid banyak di temukan di Negara berkembang di mana hygiene pribadi dan sanitasi lingkungannya kurang baik. Prepalensi kasus berpariasi tergantung lokasi, kondisi lingkungan setempat, dan perilkau masyarakat. Angka insidensi di seluruh dunia sekitar 17 juta pertahun dengan 600.000 orang meninggal karena penyakit ini. WHO memperkirakan 70% kematian terjadi di asia.

Etiologi

Penyebab demam tifoid adalah bakteri Salmonella typhi. Salmonella adalah bakteri Gram-negatif, tidak berkapsul, mempunyai flagella, dan tidak membentuk spora. Bakteri ini akan mati pada pemanasan 57⁰ C selama beberapa menit. Kuman ini mempunyai 3 antigen yang penting untuk pemeriksaan laboratorium, yaitu :

·         Antigen O (somatic),

·         Antigen H (flagella), dan

·         Antigen K (selaput).

Manifestasi klinis demam tifoid tergantung dari virulensi dan daya tahan tubuh. Suatu percobaan pada manusia dewasa dengan menunjukkan bahwa 10⁷ mikroba dapat menyebabkan 50% sukarelawan menderita sakit, meskipun 1000 microba juga dapat menyebabkan penyakit. Masa inkubasinya adalah 10-20 hari, meskipun ada yang menyebut angka 8-14 hari. Adapun gejala gastroenteritis yang di akibatkan oleh paratifoid, masa inkubasinya berlangsung lebih cepat, yaitu sekitar 1-10 hari.

            Mikroorganisme dapat di temukan pada tinja dan urin setelah 1 minggu demam (hari ke-8 demam). Jika penderita diobati dengan benar, maka kuman tidak akan di temukan pada tinja dan urin pada minggu ke-4. Akan tetapi, jika masih terdapat kuman pada minggu ke-4 melalui pemeriksaan kultur tinja, maka penderita dinyatakan sebagai Carrier.

            Se0rang carrier biasanya berusia dewasa, sangat jarang terjadi pada anak. Kuman Salmonella bersembunyi di dalam kandung empedu orang dewasa. Jika carrier tersebut mengonsumsi makanan berlemak, maka cairan empedu akan di keluarkan kedalam saluran pencernaan untuk mencerna lemak, bersamaan dengan mikroorganisme (kuman Salmonella). Setelah itu, cairan empedu dan mikroorganisme di buang melalui tinja yang berpotensi menjadi sumber penularan penyakit.

Penularan

Prinsip penularan penyakit ini adalah melalui fekal-oral. Kuman berasal dari tinja atau urin penderita atau bahkan carrier ( pembawa penyakit yang tidak sakit) yang masuk kedalam tubuh manusia melalui air dan makanan. Mekanisme makanan dan minuman yang terkontaminasi bakteri sangat bervariasi. Pernah di laporkan di beberapa Negara bahwa penularan terjadi karena masyarakat mengkonsumsi kerang-kerangan yang airnya tercemar kuman. Kontaminasi juga dapat terjadi pada sayuran mentah dan buah-buahan yang pohonnya dipupuk dengan kotoran manusia. Vector berupa serangga (antara lain lalat) juga berperan dalam penularan penyakit.

            Selain penderita tifoid, sumber penularan utama berasal dari carrier. Di daerah endemik, air yang tercemar merupakan penyebab utama penularan penyakit. Adapun di daerah non-endemik, makanan yang terkontaminasi oleh carrier dianggap paling bertanggung jawab terhadap penularan.

Gejala & Tanda

Demam lebih dari 7 hari merupakan gejala yang paling menonjol. Demam ini bisa di ikuti oleh gejala tidak khas lainnya, seperti anoreksia atau batuk. Gangguan saluran pencernaan yang sering terjadi adalah konstipasi dan obstipasi (sembelit), meskipun diare bisa juga terjadi. Gejala lain pada saluran pencernaan adalah mual, muntah, atau perasaan tidak enak di perut. Pada kondisi yang parah, demam tifoid bisa di sertai dengan gangguan kesadaran yang berupa penurunan kesadaran ringan, apatis, somnolen, hingga koma.

Diagnosa

·         Anamnesa

1. Identitas

Biasanya sering ditemukan pada anak diatas 1 tahun

2. Keluhan Utama

Perasaan tidak enak badan, pusing, nyeri kepala, lesu dan kurang

bersemanngat, nafsu makan kurang ( terutama selama masa inkubasi )

·         Pemeriksaan Fisik

a. Mata : Konjungtiva anemis

    Mulut : Lidah khas ( selapus putih kotor, ujung dan tepi kemerahan ),

                 nafas bau tidak sedap, bibir kering dan pecah – pecah

    Hidung : Kadang terjadi epistaksis

b. Abdomen

Perut kembung ( meteorismus ) , hepatomegali, splenomegali, nyeri tekan

c. Sirkulasi

Brodikardia, gangguan kesadaran

d. Kulit

Bintik – bintik kemerahan pada punggung dan alat gerak

·         Pemeriksaan Penunjang

Laboratorium :

·         Leukopenia, leukositosis relatif pada fase akut, mungkin terdapat anemia dan trombositopenia, SGOT  SGPT meningkat

·         Uji serologis asidal ( titer O, H )

·         Biakan kuman ( darah , feses, urin, empedu )

Komplikasi

·         Komplikasi intestinal :

            - Perdarahan Usus

            - Perforasi Usus

            - Ileus paralitik

            - Pankreatitis

·         Komplikasi Ekstra-intestinal :

            - Komplikasi kardiovaskular :  Gagal sirkulasi perifer, miokarditis, tromboflebitis

            - Komplikasi Darah          :  Anemia hemolitik, trombositopenia

            - Komplikasi Hepatobilier :  Hepatitis, Kolestitis

            - Komplikasi Ginjal           : Glomerulonefritis, pielonefritis

            - Komplikasi Tulang         : Osteomielitis, periostitis, spondilitis, artritis

Pengobatan

·         Istirahat dan perawatan

Langkah ini dimaksudkan untuk mencegah terjadinya komplikasi. Penderita sebaiknya beristirahat total di tempat tidur selama 1 minggu setelah bebas dari demam. Mobilisasi di lakukan secara bertahap, sesuai dengan keadaan penderita. Mengingat mekanisme penularan penyakit ini, kebersihan perorangan perlu di jaga karena ketidak berdayaan pasien untuk buang air besar dan air kecil.

·         Pemberian antibiotic

Terapi ini di maksudkan untuk membunuh kuman penyebab demam tifoid. Obat yang sering di pergunakan adalah :

1.      Kloramfenikol 100 mg/kgBB/hari/4 kali selama 14 hari

2.      Amoksilin 100 mg/kgBB/hari/4 kali

3.      Kotrimoksazol 480 mg, 2 x 2 tablet selama 14 hari

4.      Sefalosporin generasi ke II dan III (Ciprofloxacin 2 x 500 mg selama 6 hari; Ofloxacin 600 mg/hari selama 7 hari ; Ceftriaxone 4 gram/ hari selama 3 hari).

·         Terapi penunjang secara simptomatis dan suportif serta diet

Agar tidak memperberat kerja usus, pada tahap awal penderita di beri makanan berupa bubur saring. Selanjutnya penderita dapat di beri makanan yang lebih padat dan akhirnya nasi biasa, sesuai dengan kemampuan dan kondisinya. Pemberian kadar gizi dan mineral perlu di pertimbangkan agar dapat menunjang kesembuhan penderita.

Pencegahan

Kebersihan makanan dan minuman sangat penting dalam pencegahan demam tifoid. Merebus air minum dan makanan sampai mendidih juga sangat membantu. Sanitasi lingkungan, termasuk pembuangan sampah dan imunisasi, berguna untuk mencegah penyakit. Secara lebih detail, strategi pencegahan demam tifoid mencakup hal-hal berikut :

·         Penyediaan sumber air minum yang baik

·         Penyediaan jamban yang sehat

·         Sosialisasi budaya cuci tangan

·         Sosialisasi budaya merebus air sampai mendidih sebelum di minum

·         Pemberantasan lalat

·         Pengawasan kepada para penjual makanan dan minuman

·         Sosialisasi pemberian ASI pada ibu menyusui

·         Imunisasi

KANKER PROSTAT (CA PROSTAT)

KANKER PROSTAT ( KARSINOMA PROSTAT)

Fisiologi prostat

     Prostat adalah suatu alat tubuh yang tergantung kepada pengaruh endokrin. Pengetahuan mengenai sifat endokrin ini masih belum pasti, tetapi jelas bahwa pengebirian menyebabkan kelenjar prostat mengecil. Pada binatang percobaan jika kelenjar hipofise diangkat maka prostat akan mengecil, atropi ini dapat dicegah dengan pemberian testosteron. Percobaan selanjutnya menunjukkan bahwa prostat akan membesar setelah pemberian estrogen pada binatang yang dikebiri. Bagian yang peka terhadap estrogen adalah bagian tengah, sedangkan bagian tepi peka terhadap androgen. Oleh karena itu pada orang tua bagian tengahlah yang mengalami hiperplasi karena sekresi androgen berkurang sehingga kadar estrogen relatif bertambah. Sel-sel kelenjar prostat dapat membentuk enzim asam fosfatase yang paling aktif bekerja pada ph 5. Kelenjar prostat mensekresi sedikit cairan yang berwarna putih susu dan bersifat alkalis. Cairan ini mengandung asam sitrat, asam fosfatase, kalsium dan koagulase serta fibrinolisis. Selama pengeluaran cairan prostat, kapsul kelenjar prostat akan berkontraksi bersamaan dengan kontraksi vas deferen dan cairan prostat keluar bercampur dengan semen yang lainnya. Cairan prostat merupakan 70% volume cairan ejakulat dan berfungsi memberikan makanan spermatozon dan menjaga agar spermatozon tidak cepat mati di dalam tubuh wanita, dimana sekret vagina sangat asam (PH: 3,5-4). Dengan demikian sperma dapat hidup lebih lama dan dapat melanjutkan perjalanan menuju tuba uterina dan melakukan pembuahan.

Kanker Prostat.

Karsinoma prostat merupakan keganasan yang terbanyak diantara keganasan system Urogenitalia pria.  kanker ini menyerang pasien yang berusia diatas 50 tahun. Diantaranya 30% menyerang peria berusia 70-80 tahun dan 75% pada usia lebih dari 80 tahun. Kanker ini jarang menyerang pria sebelum berusia 45 tahun.

Etiologi

Beberapa faktor  yang diduga sebagai penyebab timbulnya adeno karsinoma prostat adalah :

1. Predisposisi genetik.
2. Pengaruh hormonal
3. Diet
4. Pengaruh lingkungan
5. Infeksi

Kanker prostat ternyata lebih banyak di derita oleh bangsa Afro-Amerika yang berkulit hitam dari pada bangsa kulit putih. Pada penelitian yang lain di dapatkan bahwa bangsa Asia (China dan Jepang) lebih sedikit menderita penyakit ini. Namun mereka yang pindah ke Amerika mendapatkan kemungkinan menderita penyakit lebih besar dari pada mereka yang tetap tinggal di Negara asalnya. Hal ini menunjukkan bahwa pengaruh lingkungan dan kebiasaan hidup sehari-hari juga berperan dalam pathogenesis penyakit ini.

Kemungkinan untuk menderita kanker prostat menjadi dua kali jika saudara laki-lakinya menderita penyakit ini. Kemungkinannya naik lima kali jika ayah dan saudaranya juga menderita kanker prostat. Kesemuanya itu menunjukkan adanya factor genetika yang melandasi terjadinya kanker prostat.

Diet yang banyak mengandung lemak, susu yang berasal dari binatang, daging merah (red meat), dan hati di duga meningkatkan kejadian kanker prostat. Beberapa nutrisi diduga dapat menurunkan insidens kanker prostat, diantaranya adalah : Vitamin A, beta karoten, isoflavon atau fitoestrogen yang banyak terdapat pada kedelai, likofen (antioksidan karotenoid yang banyak terdapat pada tomat), selenium (terdapat pada ikan laut, biji-bijian, dll), dan Vitamin E. kebiasaan merokok dan paparan bahan kimia cadmium (Cd) yang banyak terdapat pada alat listrik dan baterei berhubungan erat dengan timbulnya kanker prostat.

Diagnosis

•      Anamnesis

Dari anamnesis kita dapat menggali keluhan utama pasien biasanya pasien dengan kanker prostat memiliki keluhan dibagian urogenital seperti gannguan miksi atau rasa tidak enak saat akan kencing. Perlu juga digali riwayat-riwayat faktor resiko terjadinya kanker itu sendiri.

•      Pemeriksaan Fisik 

Dari pemeriksaan fisik yang harus dilakukan adalah pemeriksaan colok dubur, ini dilakukan untuk membedakan antara BPH dengan kanker prostat, biasanya yang diperiksa pada colok dubur adalah : konsistensi prostat itu sendiri, kesimetrisannya, ada atau tidaknya nodul dan kemudian ada atau tidaknya darah; pada kanker  biasanya konsistensinya agak sedikit keras, tidak simetris dan kadang-kadang terdapat darah.

•      Penanda Tumor 

            Untuk membantu menegakkan diagnosis suatu adenokarsinoma prostat dan mengikuti perkembangan penyakit tumor ini, terdapat beberapa penanda tumor, yaitu (1) PAP (Prostatic Acid Phospatase) dihasilkan oleh sel asini dan disekresikan kedalamduktuli prostat danPSA (Prostate Specific Antigen).

PSA yaitu suatu glikoprotein yang dihasilkan oleh sitoplasma sel prostat, dan berperan dalam melakukan likuefaksi cairan semen. PSA berguna untuk melakukan deteksi dini adanyakanker prostat dan evaluasi lanjutan setelah terapi kanker prostat.Untuk meramalkan luas ekstensi tumor serta meramalkan adanya kemungkinan timbulnya kekambuhankarsinoma prostat, dapat dihitung melalui tabel dan partin. Dengan cara memasukkan variabel PSA, skor Gleason,dan stadium klinis ke dalam tabel Partin, dapat diramalkan luas ekstensi maupun prognosis karsinoma prostat.

Nilai normal PSA bervariasi tergantung umur :

      umur 40-49 tahun 0-2,5 ng/ml.

      umur 50-59 tahun 0-3,5 ng/ml

      umur 60-69 tahun 0-4,5 ng/ml

      umur 70-79 tahun 0-6,5 ng/ml.

•      Pemeriksaan Pencitraan Ultrasonografi Transrektal (TRUS).

             Pada pemeriksaan ultrasonografitransrektal dapat diketahui adanya area hipo-ekoik (60%) yang merupakan salah satu tanda adanya kanker prostatdan sekaligus mengetahui kemungkinan adanya ekstensi tumor ke ekstrkapsuler. Selain itu dengan bimbingan ultrasonografi dapat diambil contoh jaringan pada area yang dicurigai keganasan melalui biopsi aspirasi dengan jarum halus (BAJAH)

•      CT scan dan MRI.

             CT scan diperiksa jika diacurigai adanya metastasis padalimfonodi (N ) , yaitu pada pasien yang menunjukkan skor Gleason tinggi (>7) atau kadar PSA tinggi. Dibandingkandengan ultrasonografi transrektal, MRI lebih akurat dalam menentukan luas ekstensi tumor ke ekstrakapsuler atau vesikula seminalis.

•      Bone scan.

Pemeriksaan sintigrafi pada tulang dipergunakan untuk mencarimetastasis hematogen pada tulang. Meskipun pemeriksaan ini cukup sensitif, tatapi beberapa kelainan tulang jugamemberikan hasil positif palsu, antara lain : artritis degeneratif pada tulang belakang, penyakit paget, setelahsembuh dari cedera patah tulang, atau adanya penyakit tulang yang lain. Karena itu dalam hal ini perludikonfirmasikan dengan foto polos pada daerah yang dicurigai.

Klasifikasi Stadium

Klasifikasi Tumor Node Metastasis (TNM) untuk kanker prostate

T                              :  Tumor Primer

                Tx            : Tumor primer tidak dapat di nilai

                To           : Tidak ada bukti adanya tumor primer

T1                           : Secara kleinis tumor tidak terpalpasi atau terlihat melalui amaging

                T1a         : Tumor di temukan secara histology <5% dari jaringan yang di reseksi

                T1b         : Tumor di temukan secara histology >5% dari jaringan yang di reseksi

                T1c         :  Tumor di temukan melalui biopsy

T2                           : Tumor terbatas pada prostat

                T2a         : Tumor terdapat pada setengah lobus prostat atau kurang

                T2b         : Tumor terdapat pada lebih dari setengah lobus prostat tetapi tidak pada kedua lobus

                T2c         : Tumor terdapat pada kedua lobus prostat

T3                           : Tumor melewati kapsul prostat

                T3a         : Extensi ekstrakapsuler baik bilateral maupun unilateral

                T3b         : Tumor menginvasi vesikula seminalis

T4                           : Tumor terfiksasi dan menginvasi struktur yang berdekatan dari vesikula seminalis ;       Bladder neck, Sphincter eksterna, rectum, levator ani dan atau dinding pelvis

N                             : KGB regional

                Nx           : KGB regional tidak dapat di nilai

                No           : Tidak terdapat metastasis pada KGB regional

                N1           : terdapat metastasis pada KGB regional

M                            : metastasis jauh

                Mx          : Metastasis jauh tidak dapat di nilai

                Mo         : Tidak terdapat metastasis jauh

                M1         :Metastasis jauh

                M1a       : Pada KGB non regional

                M1b       : Tulang

                M1c       : Pada tempat lain

Klasifikasi stadium klinis (Klasifikasi stadium ABCD)

Stadium :

-          A (stadium T₁ /I) : karsinoma laten atau karsinoma insidental prostat.

-          A₁  : Pemeriksaan histologik tumor <3 lapangan pandang besar

-          A₂  : Pemeriksaan histologik tumor >3 lapangan pandang besar.

Stadium :

-          B (stadium T₂ /II ) : Tumor terbatas di dalam Prostat

-          B₁  : Nodul soliter kecil terbatas dalam satu lobus prostat (atau diameter tumor <1,5 cm)

-          B₂  : Nodul tumor multipel, menginvasi lebih dari 1 lobus prostat (atau diameter tumor >1,5 cm)

Stadium :

-          C (stadium T₃–T₄ /III) : Tumor menginvasi organ sekitar

-          C₁  : Tumor menembus kapsul prostat tapi belum menginvasi Vesikula seminalis

-          C₂  : Tumor menginvasi Vesikula seminalis atau dinding pelvis

Stadium :

-          D (stadium IV) : Tumor metastasis kelenjar limfe regional, kelenjar limfe jauh atau organ         jauh

-          D₁  : Tumor menginvasi kelenjar limfe kavum pelvis di bawah bifuscasio aorta

-          D₂  : Tumor metastasis kelenjar limfe kavum pelvis di atas bifurcasio aorta dan (atau) terdapat metastasis organ jauh.

Terapi

Tindakan yang dilakukan terhadap pasien kanker prostat tergantung pada stadium,umur harapan hidup,dan derajat diferen-siasinya :

-          Stadium A (stadium T₁ ) : Nodul soliter, diferensiasi baik tanpa metastasis, pasca rejeksi tak perlu terapi lebih lanjut, tapi perlu di tindak lanjuti secara ketat (penantian/observasi). Bila lesi luas maka di lakukan prostatektomi radikal atau radioterapi.

-          Stadium B (stadium T₂ ) : dengan Prostatektomi Radikal. Paling sering dengan teknik retropubik. Kelebihannya adalah teknik operasi mudah di kuasai, komplikasi sedikit, reseksi tuntas, dapat sekaligus membersihkan kelenjar limfe kavum pelvis, juga mempertahankan pleksus neurovaskular prostat.

-          Stadium C (stadium T₃–T₄ ) : Umumnya di anjurkan terapi hormonal. Terdapat beberapa metode : orkidektomi (kastasi), terapi estrogen, hormon pelepas LH (LHRH), Anti androgen nonsteroid, Blokade Androgen total. Bila hasil kurang baik baru dengan kemoterapi.

                                                             

Terapi pilihan Karsinoma Prostat

Stadium	Alternatif Terapi
T­1- T2 (A-B)	Radikal Prostatektomi
	Observasi (pasien tua)
T3-T4 (C)	Radiasi
	Prostatektomi
N atau M (D)	Radiasi
	Hormonal

1.      Observasi

      Ditujukan untuk pasien dalam Stadium T1 dengan umur harapan hidup kurang dari 10 tahun.

2.      Prostatektomi radikal

      Pasien yang berada dalam stadium T1-2 N0 M0 adalah cocok untuk dilakukan prostatektomi radikal yaitu berupa pengangkatan kelenjar prostat bersama dengan vesikula seminalis.Hanya saja operasi ini dapat menimbulkan penyulit antara lain perdarahan,disfungsi ereksi,dan inkontinesia.

3.       Radiasi

     Ditujukan untuk pasien tua atau pasien dengan tumor loko-invasif dan tumor yang telah mengadakan metastasis.Pemberian radiasi eksterna biasanya didahului dengan limfadenektomi.Diseksi kelenjar limfe saat ini dapat dikerjakan melalui bedah laparoskopik disamping operasi terbuka.

4.Terapi hormonal

    Pemberian terapi hormonal berdasarkan atas konsep Hugins yaitu “ sel epitel prosat akan mengalami atrofi jika sumber androgen ditiadakan.

Terapi Hormonal pada Karsinoma Prostat stadium lanjut

Tindakan/Obat	Mekanisme kerja	Macam Obat
Orkidektomi	Menghilangkan sumber Androgen dari testis
Estrogen	Anti androgen	DES (di-etil stilbesterol)
LHRH agonis	Kompetisi dengan LHRH	Leuprolide, Buserelin, Goserelin
Antiandrogen non steroid	Menghambat sintesa androgen	Ketonazole, aminoglutetimid, spironolaktone
	Menghambat aktifitas androgen	Flutamid, casodex, Megestrol asetat, dan spiroheptadin
Blokade Androgen total	Menghilangkan sumber androgen dari testis maupun dari kelenjar suprarenal	Kombinasi Orkidektomi atau LHRH agonist dengan anti androgen

Prognosis

Indikator terpenting dalam menentukan prognosis kanker prostat berdasarkan derajat diferensiasi sel,ukuran tumor,dan timbulnya penetrasi kapsul. Untuk stadium A berdifferensiasi baik, tanpa metastasis dapat hidup lama, Bila lesi luas surviver 5 tahun dapat mencapai sekitar 85%. Pasien stadium B 20-25% dengan metastasis kelenjar limfe, surviver 5 tahun menurun jelas. Stadium C dan D terapi estrogen kastrasi (Orkidektomi) efektifitas sekitar 60-80%.

Sumber :

•      Japaries willie, editor : Wan Desen. Buku ajar Onkologi Klinis. Ed 2. jakarta; FKUI, 2008.

•      B Purnomo Basuki. Dasar-dasar Urologi. Ed 2. jakarta; Sagung seto. 2003.

•      www.scribd.com

•      Sjamsuhidajat R; Wim Dejong. Buku Ajar Ilmu Bedah. Ed 2. Jakarta; EGC, 2004